消化性溃疡（pepticulcer,PU）
概述
流行病学
病因和发病机制
NSAIDs（非甾体抗炎药）是非特异性环氧合酶（COX）抑制剂，由于非特异性地抑制了结构型COX-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E合成不足，黏膜修复障碍，出现糜烂出血，可致消化性溃疡。水杨酸盐、保泰松和消炎痛（吲哚美辛等）都属于NSAIDs（）。其他可导致消化性溃疡的药物有糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等。
PU发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力间失去平衡。侵袭作用增强或（和）防御能力减弱均可导致PU的产生。GU和DU同属于PU，但GU在发病机制上以黏膜屏障防御功能降低为主要机制，DU则以高胃酸分泌起主导作用。
胃溃疡和B型胃炎（多灶萎缩型胃炎）的胃酸分泌可正常或减少。
胃酸度升高常见于十二指肠溃疡。
胃酸度常减少常见于胃癌。
胃酸度明显升高常见于胃泌素瘤。
胃酸度明显减少常见于A型胃炎（自身免疫型胃炎）
壁细胞为主要分泌胃酸细胞，G细胞分泌的胃泌素对其分泌活动有促进作用；当分泌的胃酸增加时会反馈性抑制G细胞使其分泌的胃泌素减少，当反馈抑制机制失灵后，胃酸分泌增加引起十二指肠溃疡，壁细胞对胃泌素敏感度增加，导致胃酸分泌过度，引起十二指肠溃疡，进餐后胃酸分泌过多，也会引起十二指肠溃疡；夜间迷走神经张力增高，迷走神经释放ACh，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素作用，使胃酸分泌明显增多；胃排空加快特别表现为胃内液体排空加快，致使十二指肠球部酸负荷加重，而十二指肠蠕动减慢又使其降段的碱性液体不能有效地中和近端肠腔内的酸性物质，十二指肠球部的pH低于正常，黏膜易遭受损伤。
病理
胃溃疡（GU）好发于胃小弯和胃角，占95%。
Ⅱ型胃溃疡常合并十二指肠溃疡（DU），比单纯胃溃疡癌变率低。
GU患者幽门括约肌张力较低，常伴胆汁反流性胃炎。
DU患者的Hp感染率高达90%以上，GU的Hp阳性率为60%～90%。
多数溃疡位于十二指肠球部和胃窦小弯侧，其余分布于非典型部位如食管下段、十二指肠球后及空肠等部位。
临床表现
症状
体征
特殊溃疡
复合性溃疡指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻的发生率较高，其癌变率较单纯胃溃疡癌变率低。
幽门管溃疡为特殊溃疡，并不多见，消化性溃疡最常见为十二指肠溃疡；由于幽门管管径较小，又是胃内容物排至十二指肠的必经之道，常有梗阻症状，也易出现穿孔和出血，且病变发展较快，当幽门管有溃疡时，其发生疼痛患者多数为餐后迅速出现，少数为饥饿痛或饥饿与餐后均出现疼痛，故缺乏溃疡的典型节律，呕吐多见。当出现典型节律性症状时，常伴有十二指肠溃疡，餐后上腹痛显著，对抗酸药（如西咪替丁又名甲氰咪胍）反应差。注意：对于应用抗酸药疗效是否可观，不仅要看胃酸分泌量大小，也应注意其发病的主要机制。
球后溃疡指发生于十二指肠降段、水平段的溃疡，多发生在十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，疼痛可向右上腹及背部放射。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但症状较一般十二指肠溃疡严重而持续，且夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。
无症状溃疡患者平时无任何症状，往往是因为突然发生胃出血、胃穿孔而被发现；也有的是因其他疾病就诊行钡餐或胃镜检查时才发现同时还有溃疡病，常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，用H2RA（H2受体拮抗剂）维持治疗中复发的溃疡半数以上为无症状性溃疡。
老年人溃疡临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。老年人溃疡多位于胃体上部，不易合并幽门梗阻。
并发症
十二指肠等空腔脏器穿孔破裂后，气体会进入腹腔，出现肝浊音界消失或缩小，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失，其中肝浊音界消失或缩小（对）是十二指肠溃疡穿孔最具诊断价值的体征，腹肌紧张可出现在穿孔、脏器出血及胰腺炎等多种疾病中，特异性较低。
腹壁柔韧感是结核性腹膜炎的典型体征。莫菲征阳性是急性胆囊炎的典型体征。
幽门梗阻的临床症状常有明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解，呕吐物为宿食，其中典型特征是呕吐宿食。
胃溃疡患者有＜1%的几率发生癌变，而十二指肠溃疡一般不发生癌变。溃疡边缘细胞增生修复活跃，为胃溃疡癌变的好发部位。在胃癌的诊断中胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者应及早和定期胃镜检查，长期慢性GU病史、年龄在45岁以上的患者，癌变率增加。
辅助检查
鉴别诊断
胃泌素瘤是一种胃肠胰神经内分泌肿瘤，以难治性、反复发作或不典型部位的消化性溃疡、高胃酸分泌为特征，也称卓-艾综合征。本病溃疡易并发出血、穿孔、梗阻，且常规治疗无效。
由于胃泌素瘤多见于胰腺组织，少见于胰腺外其他组织，而症状表现为消化性溃疡及腹痛，常规胃手术只是切除了病变部位，并没有去除真正的病因，因此术后溃疡常复发。
由于大量酸性胃液进入小肠，脂肪酶在酸性环境中失活，脂肪不能充分分解，吸收障碍，导致腹泻，可见于约1/3的患者。
Cushingulcer，又称库欣溃疡，是指在颅脑损伤、脑病变或颅内手术后发生的应激性溃疡，可见于食管、胃与十二指肠。此种溃疡通常深而具穿透性，偶尔整块局部胃肠壁完全溶解，引起穿孔。
Curling溃疡是指中度、重度烧伤后继发的应激性溃疡。溃疡可见于食管、胃与十二指肠，可区分为两组，最多的一组溃疡在烧伤后最初数天内发生，为急性多发性浅表性溃疡，位于胃底部。第二组溃疡发生较晚，常发生于烧伤的恢复期，通常位于十二指肠。多为慢性，很少有穿孔。
治疗
前列腺素E对胃黏膜细胞具有保护作用，能促进黏膜的血液循环及黏液、碳酸氢盐的分泌，是目前认识较为充分的一类黏膜保护性分子，主要用于NSAIDs溃疡的预防。
目前倡导的联合方案为含有铋剂的四联方案，即1种PPI+2种抗生素和1种铋剂，疗程10～14天。
抗菌药常为克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类等任选两种。制酸剂包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂，二者均可用于消化性溃疡的治疗，其中首选PPI。
抑酸药物的疗程通常为4～6周，一般推荐DU的PPI疗程为4周，GU疗程为6～8周。
DU的发生机制主要为高胃酸分泌主导，胃酸大量分泌因而抗酸药物治疗效果好；GU的发生机制主要为黏膜屏障防御功能降低，胃酸分泌正常或减低，因此制酸剂治疗效果不明显。
H?受体阻断剂（H2RA），其中法莫替丁作用与西咪替丁相似，但抑制胃酸分泌作用较强，约为西咪替丁的40倍。抑制胃酸分泌作用的相对强度比较：法莫替丁＞罗沙替丁＞雷尼替丁=尼扎替丁＞西咪替丁
英文
pepticulcer,PU
duodenalulcer,DU
gastriculcer,GU
Helicobacter?pylori,H.pylori,Hp
Zollinger-Ellisonsyndrome
相关资料
消化系统药物介绍
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